Хемофилија се односи на не-заразне болести и карактерише тенденцијом крварења и крварења које настају спонтано или повреда плућа. Симптоми болести јесте оштра успоравање згрушавања крви за модрице, посекотине, ињекција и других повреда.

Третман хемофилије се састоји у обављању хемостаза, као хируршких техника у вези са трансфузије свеже крви или лиофилизовани плазме. За превенцију болести није дозвољено уско везане узгоја псе.

Хемофилија - наследна болест крви, у супротности са нивоа ензима плазме згрушавања. Ми Изоловано хумано хемофилија А, Б, Ц, Д и Е. на животињама, пожељно пси, свиње и коњи, су веома ретке хемофилија А, Б и Ц.

Хемофилија А - наследна болест узрокована кршењем синтхесис антихемофилних глобулина или фактора ВИИИ. Хемофилија А је наслеђена рецесивни типа као Кс-линкед својство. Јавља се углавном код мушкараца, рођене од мајки - носиоци гена мутаната. Болест се наслеђује готово здраве ћерке родиле мајке носиоци гена мутаната. Међутим, жене су рођена од хемофиличар отац и мајка болује од хемофилије А. Могуће је животно мутација под утицајем изузетно неповољних етиолошких фактора животне средине. У овим случајевима, може манифестовати наследног хемофилије.

Патогенеза . Патогенеза болести је функционална недостатак фактора ВИИИ, што изазива оштар успоравање коагулације крви. Фактор ВИИИ дефицијенције изражена, болест је оштрија.

Шема патогенеза хемофилије А је: недостатак фактора ВИИИ (антихемофилних глобулин А) → успоравање формирања протромбинског тромбопластина → → → тромбин фибриногена → угрушка фибрина ретракционог → појачања → крварење.

Симптоми. Главни клинички знакови болести - крварења, која се јавља у раном узрасту и младог манифестује живота. Код животиња без разлога, постоје крварење испод коже, мишића и зглобова. Крварење често имају карактер хематома локализованих у поткожно ткиво између мишића, фасције, иза перитонеума. Они су болне, стресна, неки варира. Целлулитис може компликују Суппуратион, некроза компресије ткива ларинкса и трахеје. Код пацијената са израженом назално, плућа, гастроинтестиналног и других крварења. Често је довољно мали оштећење ткива на догодила тешка крварења. Згрушавања крви нагло успоравање. Код здравих животиња, трајање коњских крви згрушавање од 10 до 20 минута, у говеда - од 8 до 10 минута свиња - од 2 до 10 минута, при 2-5мин псе. Пацијенти животиња згрушавања крви одложено на сат као секундарна појава развија хронична анемија са карактеристикама.

Погледајте такође:   када да дају тхе Дог противоглистное

Дијагноза. Дијагноза се заснива на успостављању знакове успоравања згрушавања крви, крварење ојачана. Ако је могуће, одредити степен активности фактором коагулације ВИИИ.

Диференцијација болести су због тромбоцитопеније, Хиповитаминоза К, Ц, други облици хемофилије.

Третман . Она има за циљ првенствено на побољшање садржаја Фактор ВИИИ крви. За ту сврху, на најефикаснији свежем или свеже замрзнуте плазме крви. Она се примењује интравенозно у дневној дози од: крупних животиња 2-6мл / кг (1-3л), смалл 10-5мл / кг (250-500мл). Цомпатибле трансфузија крви је мање ефикасна у односу на плазму.

Примењена значи олакшавање хемостазе. Интравенозно 10% калцијумове хлорида: коњи, КРС- 40-50мг / кг, догс -40-50мг / кг 1 пут дневно у интервалу од 48 сати;

10% калцијум глуконат раствора: коњи, КРС- 25-30мг / кг паса - 60-70мг / кг једном или више пута на дан; менадион, аскорбинска киселина, адреналин, аминокапронска киселина, желатин, полиглукин, гемовинил.

Викасол интрамускуларно мале животиње 1-3мл, коње, говеда - 0,2-0,4мг / кг пси - 1-1,5мг / кг 2-3 пута дневно. Аскорбинска киселина Изнутра коњи и КРС- 1,5-2мг / кг, пси -2-3 мг / кг 1 тиме дневно или интравенозно 5% раствор 0,2-0,3мг / кг заједно са 20-40% раствором глукозе.

Епинепхрине раствор (1: 1000) је додат на интерна и екстерна крварења (коње и стоку 1-3мл интравенозно, субкутано 2-5мл; 0,2-0,5мл пси интравенски). Када интравенозно епинефрин раствор разблажен у раствору глукозе или изотонични раствор натријум хлорида 1:10. Не можете да користите епинефрина за плућне крварења, јер шири крвне судове плућа.

Хемостатиц еффецт има аминокапронска киселина хидрохлорид: се даје интравенски у раствору 5-10% 0,03-0,10г / кг телесне тежине или произведе изнутра 0,05-0,10мг / кг; 3-10% раствор (пХ 7,0) је убризган супкутано у истој дози.

За заустављање крварења локалне тромбина коришћен: прах је растворен пре употребе раствора натријум хлорида.

Види такође:   Како излечити за мачке Еар гриње

Хемостатиц сунђер се наноси на осушену површину ране и притиснут газом; након 2-3 минута извадите пешкир и сунђер је остало у рани. Када велике количине губитка крви интравенски или субкутано, интраперитонеално ординира изотонични раствор натријум хлорида, раствора Рингер-Лоцке, 5% раствора глукозе уз аскорбинске киселине полиглукин, реополигљукин са глукозом (коњи говеда и 8-10мл / кг, догс 15-20мл / кг дневно).

Болесне животиње садржи пуне оброка са довољном количином енергије, протеина, минерала и витамина. Додељивање агенси који стимулишу хематопоезе: Ирон препарати (глицерофосфат, ферроплекс, феррокал, гвожђе лактата), кобалт, бакар, хепатопротецторс, витогепат, силипар), витамини Б12, Б6.

Превентивна биљни лек . Хемостатских својства тиасиацхелистник, коприва, заједничка боквица ет ал.

Инфусион иарров припремили: 20г цхоппед хербс сипати воду на собној температури, кувано 15мин, инсистирају без мешања 45 минута, филтрирана. Инфузија продавница не више од 3 дана. Животиње су дозвољене унутар на око 0,3мл / кг телесне тежине три пута дневно.

Инфузија коприве припремити: а кашика здробљеног лишћа сипати 200 мл кључале воде, инсистирати 10 минута, охладити и филтер. Дај животињу унутра око од 0,3мл / кг телесне тежине 3 пута дневно.

Превенција. Не дозвољавају парење животиња са оптерећују наследство, штите животиње од повреде.

Хемофилија Б - наследна болест узрокована кршењем синтезе фактора ИКС (антихемофилних глобулинВ).

Болест се преноси рецесивно својства, као и хемофилије А, је повезан са Кс - хромозома.

Патогенеза. ГлобулинВ антихемофилних Фацтор ор Цхристмас - компанент плазма тхромбопластин укључен у формирање плазме тромбопластина, као катализатор. Смањење функционалну активност фактора ИКС, повезана са инхибицијом његове синтезе, или производњу неисправних молекула доводи до успори згрушавање крви преко унутрашњег пута. То доводи до формирања повреде

Секундарне цеви коагулације и стога до повећане крварења.

Погледајте такође:   експериментима на животињама ЦОСМЕТИЦС

Симптоми. Симптоми хемофилије А и хемофилије Б су идентични.

Третман . Приказ инфузију свеже замрзнуте плазме крви у дози од 10-15мл / кг телесне тежине времена животиња 1. дневно. Увођење фактора плазме ИКС може повећати до нивоа довољног за ублажавање акутне хемартхросис (крварење у споја) и постравматицхесих крварења.

Третман хемофилије Б није суштински разликује од горе описаног третмана хемофилије А.

Хемофилија Ц - наследна болест животиња оба пола због смањене активности фактора КСИ. Наслеђена болест на аутозомно доминантна начин.

Патогенеза. Ат недостатак фактора КСИ (антихемофилних глобулин Ц) - плазма тромбопластина прекурсора стварања тромбина јавља кашњење фибрин и евентуално повлачење (Сеал) од крвног угрушка, повећава крварење. Окосницу овог процеса је следећи: недостатак фактора КСИ → успорења процеса формирања једне формирања плазми протромбинског тромбопластина → → → фибриноген тромбин → → фибрин угрушак ретракционог.

Симптоми и третмани очигледно идентични онима хемофилије А и Б.



оставите коментар

Ваш емаил неће бити објављен

Овај сајт користи спам филтер за Акисмет. Сазнајте како да рукује своје коментаре података .