ჰემოფილიის ეხება არაგადამდები დაავადება და ახასიათებს ტენდენცია სისხლდენის, რომელიც წარმოიქმნება სპონტანურად ან ფილტვის დაზიანებები. სიმპტომები დაავადება მკვეთრი შენელება სისხლის შედედების სისხლჩაქცევები, ჭრა, ინექციების და სხვა სახის დაზიანებები.

ჰემოფილიის მკურნალობა შედგება განხორციელებაში ჰემოსტაზის, ისევე როგორც ქირურგიული ტექნიკის უკავშირდება გადასხმა სუფთა სისხლის ან ლიოფილიზებული პლაზმაში. პრევენციის დაავადება არ არის ნებადართული მჭიდროდაა დაკავშირებული მეცხოველეობა ძაღლები.

ჰემოფილია - მემკვიდრეობითი დაავადებული დარღვევით, პლაზმური შედედების ფერმენტის დონეზე. ჩვენ იზოლირებული ადამიანის ჰემოფილია A, B, C, D და E ცხოველები, სასურველია ძაღლები, ღორები და ცხენები, ძალიან იშვიათია ჰემოფილია A, B და C.

ჰემოფილიის - მემკვიდრეობითი დაავადება გამოწვეული დარღვევა სინთეზის antihemophilic globulin ან ფაქტორი VIII. ჰემოფილიის A არის მემკვიდრეობით რეცესიული ტიპის როგორც X დაკავშირებული ხასიათს ატარებს. ეს ხდება ძირითადად მამაკაცებში, დაიბადა დედები - მატარებლები მუტანტის გენი. დაავადება მემკვიდრეობით პრაქტიკულად ჯანმრთელი ქალიშვილი დაიბადა დედები მატარებლები მუტანტის გენი. თუმცა, ქალი იბადება ჰემოფილიით დაავადებულთათვის განკუთვნილი სამკურნალო მამა და დედა განიცდიან ჰემოფილიით A. შესაძლებელია სიცოცხლის მუტაციას გავლენის ქვეშ უკიდურესად უარყოფითი ეტიოლოგიური ფაქტორები გარემოს. ამ შემთხვევაში, ის შეიძლება გამოვლინდეს მემკვიდრეობითი ჰემოფილია.

პათოგენეზი . პათოგენეზი დაავადების ფუნქციური დეფიციტი VIII ფაქტორი, რომელიც იწვევს მკვეთრი შენელება სისხლის კოაგულაცია. გამოხატული ფაქტორი VIII დეფიციტი, დაავადების უფრო მძიმე.

სქემა პათოგენეზში ჰემოფილია A არის: დეფიციტი ფაქტორი VIII (antihemophilic globulin A) → slowing ფორმირების პროთრომბინის თრომბოპლასტინის → → → თრომბინის ფიბრინოგენის → ფიბრინის კოლტის უარყოფა → გაძლიერება → სისხლდენა.

სიმპტომები. ძირითადი კლინიკური ნიშნების დაავადება - სისხლდენა, რომელიც ხდება ადრეულ ასაკში და ახალგაზრდა გამოიხატება ცხოვრებაში. ცხოველებში გარეშე მიზეზი არსებობს სისხლდენა ქვეშ კანის, კუნთების და სახსრების. სისხლდენა ხშირად ხასიათი ჰემატომები ლოკალიზებულია კანქვეშა ქსოვილის შორის კუნთების, fascia, უკან მუცლის. ისინი მტკივნეული, სტრესული, ზოგიერთი მერყეობს. ცელულიტი შესაძლებელია გართულდეს დაჩირქებას, ნეკროზის ქსოვილი შეკუმშვის ხორხის და ტრაქეის. იმ პაციენტებში გამოხატული ცხვირის, ფილტვის, ნაწლავის და სხვა სისხლდენა. ეს ხშირად მცირე საკმარისი ქსოვილის დაზიანება მძიმე სისხლდენა მოხდა. სისხლის შედედების მკვეთრი შენელება. ჯანმრთელ ცხოველები, ხანგრძლივობა ცხენები სისხლის შედედების 10-დან 20-ე წუთზე, პირუტყვი - 8-დან 10-ე წუთზე ღორები - 2-დან 10-ე წუთზე, at 2-5min ძაღლები. პაციენტები ცხოველთა სისხლის შედედების ჭიანურდება საათის როგორც საშუალო მოვლენაა ვითარდება ქრონიკული ანემიის დამახასიათებელი.

აგრეთვე იხილე:   როდის უნდა მისცეს ძაღლი protivoglistnoe

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზი ეფუძნება დამყარების ნიშანი შენელებისა სისხლის შედედების, სისხლდენა გააძლიერა. თუ შესაძლებელია, დადგინდეს ხარისხი საქმიანობის კოაგულაციური ფაქტორი VIII.

დიფერენციაცია დაავადების გამო თრომბოციტოპენია, hypovitaminosis K, C, სხვა ფორმები ჰემოფილია.

მკურნალობა . ეს მიზანია, პირველ რიგში გაუმჯობესების შინაარსი ფაქტორი VIII სისხლი. ამ მიზნით, ყველაზე ეფექტური ახალი ან ახალი გაყინული პლაზმა სისხლის. ეს ინტრავენურად ყოველდღიური დოზა: დიდი ცხოველების 2-6ml / კგ (1-3l), მცირე 10-5ml / კგ (250-500ml). თავსებადი სისხლის გადასხმა ნაკლებად ეფექტური შედარებით პლაზმაში.

გამოყენებითი ნიშნავს ხელშეწყობის ჰემოსტაზის. ინტრავენური 10% კალციუმის ქლორიდის: ცხენები, KRS- 40-50mg / კგ, ძაღლი -40-50mg / კგ 1 ჯერ დღეში ინტერვალით 48 საათის განმავლობაში;

10% -იანი კალციუმის გლუკონატის ხსნარი: ცხენები, KRS- 25-30mg / კგ ძაღლი - 60-70mg / კგ ერთი ან მეტი ჯერ დღეში; menadione, ასკორბინის მჟავა, ადრენალინი, aminocaproic მჟავა, ჟელატინი, polyglukin, gemovinil.

Vikasol კუნთში პატარა ცხოველები 1-3ml შიგნით, ცხენები, პირუტყვი - 0,2-0,4mg / კგ ძაღლი - 1-1,5mg / კგ 2-3-ჯერ დღეში. ასკორბინის მჟავა შინაგანად ცხენები და KRS- 1,5-2mg / კგ, ძაღლი -2-3 მგ / კგ 1 ჯერ დღეში ან ინტრავენურად 5% გადაწყვეტა 0,2-0,3mg / კგ ერთად 20-40% გლუკოზის ხსნარში.

ეპინეფრინი გადაწყვეტა (1: 1000) დაემატა შიდა და გარე სისხლდენა (ცხენები და პირუტყვის 1-3ml ვენაში, კანქვეშ 2-5ml; 0,2-0,5ml ძაღლები ვენაში). როდესაც ინტრავენური ეპინეფრინი გადაწყვეტა განზავდეს გლუკოზის ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში 1:10. თქვენ არ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ეპინეფრინი ფილტვების სისხლდენა, იმიტომ, რომ ეს აფართოებს სისხლძარღვებს ფილტვებში.

Hemostatic ეფექტი აქვს aminocaproic მჟავა ჰიდროქლორიდი: ეს ინტრავენურად წელს 5-10% ხსნარის 0,03-0,10g / კგ სხეულის წონის ან აწარმოოს შინაგანად 0,05-0,10mg / კგ; 3-10% ხსნარი (pH 7.0) იყო კანქვეშ იმავე დოზით.

სისხლდენის შესაჩერებლად ადგილობრივი თრომბინის გამოიყენება: ფხვნილი არის გახსნილი, სანამ გამოყენებით ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში.

აგრეთვე იხილე:   როგორ განვკურნოთ კატები ყურის ტკიპები

Hemostatic sponge მიმართა გამხმარი ზედაპირზე ჭრილობა და დაპრესილი gauze; შემდეგ 2-3 წუთი ამოიღონ პირსახოცი და sponge დარჩა ჭრილობა. როდესაც დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვა ინტრავენურად ან კანქვეშ, ინტრაპერიტონიალური ადმინისტრირებას ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის, რინგერის-Locke გადაწყვეტა, გლუკოზის 5% ერთად ასკორბინის მჟავა polyglukin, reopoligljukin გლუკოზის (ცხენები პირუტყვი და 8-10ml / კგ, ძაღლი 15-20ml / კგ პოსტი დღეში).

ავადმყოფი ცხოველები შეიცავდეს სრული რაციონი საკმარისი თანხა ენერგეტიკის, ცილის, მინერალებს და ვიტამინებს. მიანიჭეთ აგენტები, სტიმულირება hematopoiesis: რკინის პრეპარატები (glycerophosphate, ferropleks, ferrokal, რკინის ლაქტატის), კობალტის, სპილენძის, ჰეპატოპროტექტორები, vitogepat, silipar), B12, B6.

პრევენციული მცენარეული მედიცინის . Hemostatic თვისებები tyasyachelistnik, ჭინჭრის, საერთო plantain et al.

საინფუზიო yarrow მომზადებული 20 გ დაჭრილი მწვანილი დაასხით წყალი ოთახის ტემპერატურაზე, მოხარშული 15min ამტკიცებენ, ჩარევის გარეშე 45min, გაფილტრული. საინფუზიო მაღაზია არაუმეტეს 3 დღის განმავლობაში. ცხოველები უშვებენ დაახლოებით 0,3ml / კგ სხეულის წონაზე დღეში სამჯერ.

ინფუზია ჭინჭრის მომზადება: კოვზი დაქუცმაცებული ფოთლები დაასხით 200 მლ მდუღარე წყალი, ამტკიცებენ, 10 წუთის, მაგარი და ფილტრი. მიეცით ცხოველთა შიგნით დაახლოებით 0,3ml / კგ სხეულის წონაზე დღეში 3-ჯერ.

პრევენცია. არ დაუშვას შეჯვარება ცხოველები გაზარდეს მემკვიდრეობა, დაიცვას ცხოველთა დაზიანება.

ჰემოფილია B - მემკვიდრეობითი დაავადება გამოწვეული დარღვევა სინთეზი ფაქტორი IX (antihemophilic globulinV).

დაავადება გადაიცემა რეცესიული ხასიათს ატარებს, ისევე როგორც ჰემოფილია A, უკავშირდება X - ქრომოსომაში.

პათოგენეზი. GlobulinV Antihemophilic Factor და შობა - kompanent პლაზმური თრომბოპლასტინის ჩართული ფორმირების პლაზმური თრომბოპლასტინის, როგორც კატალიზატორი. შემცირება ფუნქციური აქტივობის ფაქტორი IX, ასოცირებული დათრგუნვა მისი სინთეზის, ან წარმოების უხარისხო მოლეკულების იწვევს შენელდება სისხლის შედედების მეშვეობით შიდა გზა. ეს იწვევს ფორმირების დარღვევა

საშუალო შედედების მილები და, შესაბამისად, გაიზარდა სისხლდენა.

აგრეთვე იხილე:   ექსპერიმენტი ცხოველების კოსმეტიკა

სიმპტომები. სიმპტომები ჰემოფილია A და ჰემოფილია B იდენტურია.

მკურნალობა . ნაჩვენებია წვეთოვანი ახალი გაყინული პლაზმა სისხლის დოზით 10-15 მლ / კგ სხეულის წონის ცხოველი 1 დღეში. დანერგვა პლაზმა IX ფაქტორის გაზრდის დონის საკმარისი რელიეფური მწვავე ჰემართროზი (სისხლდენა ერთობლივი ღრუს) და postravmatichesih სისხლდენა.

მკურნალობა ჰემოფილია B არ არის ფუნდამენტურად განსხვავდება ზემოხსენებული მკურნალობა ჰემოფილია A.

ჰემოფილიის C - მემკვიდრეობითი დაავადება ცხოველთა ორივე სქესის, იმის გამო, რომ შემცირდა საქმიანობის ფაქტორი XI. მემკვიდრული დაავადება აუტოსომურ-დომინანტური გზით.

პათოგენეზი. ამავე დეფიციტი ფაქტორი XI (antihemophilic globulin C) - პლაზმური თრომბოპლასტინის წინამორბედი თრომბინის ფორმირება ხდება დაგვიანებით ფიბრინის და საბოლოოდ უარყოფა (ბეჭედი) of თრომბის, იზრდება სისხლდენა. კონტური ეს პროცესი ასეთია: დეფიციტი ფაქტორი XI → შენელება პროცესების ფორმირების პლაზმური ფორმირების პროთრომბინის თრომბოპლასტინის → → → ფიბრინოგენის თრომბინის → → ფიბრინის კოლტის უარყოფა.

სიმპტომები და მკურნალობა აშკარად იდენტური ჰემოფილია A და B.



დატოვეთ კომენტარი

თქვენი ელ არ გამოქვეყნდება

ეს საიტი იყენებს Akismet spam filter. ვისწავლოთ თუ როგორ უნდა გაუმკლავდეს თქვენი მონაცემები კომენტარები .